La investigación se centra en una proteína llamada SIRT6, que parece tener propiedades notables.
Las mujeres y los hombres están pagando precios altos por cremas antienvejecimiento, cirugía plástica, membresías en gimnasios, máquinas de ejercicio y más para verse más jóvenes, pero ¿qué dice la ciencia sobre el envejecimiento?
La Dra. Debra Toiber, del departamento de ciencias de la vida de la Universidad Ben-Gurion del Negev en Beersheba, descubrió lo que parece ser una medida preventiva clave de la descomposición del ADN, que muchos creen que causa el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.
Centrada en una proteína llamada SIRT6, ha descubierto que parece tener propiedades notables. Su ausencia parece degradar significativamente la reparación del ADN.
En un nuevo artículo publicado en la revista revisada por pares Cell Death and Disease con el título «SIRT6 es un regulador clave de la función mitocondrial en el cerebro», ella y sus colegas, el Dr. Toiber y otros en BGU, Harvard Medical School y Skolkovo Instituto de Ciencia y Tecnología de Moscú han descubierto que SIRT6 es un regulador clave de la función mitocondrial en el cerebro.
Además de suministrar energía celular, las mitocondrias están involucradas en otras tareas como la señalización, la diferenciación celular, la muerte celular y el mantenimiento del control del ciclo celular y el crecimiento celular.
“La disfunción mitocondrial es una de las características del envejecimiento y una de las principales características de múltiples enfermedades neurodegenerativas”, señaló Toiber.
“Se observan muchos defectos en la eficiencia de las mitocondrias durante el envejecimiento; sin embargo, lo que inicia estos eventos no está claro. Descubrimos que SIRT6 mantiene el funcionamiento de las mitocondrias a través de la regulación de la transcripción de los genes mitocondriales”.
Los mecanismos del envejecimiento.
“El envejecimiento es una consecuencia de la desregulación (control deficiente) de varios mecanismos de automantenimiento de un sistema vivo”, escribió el equipo. El envejecimiento a nivel celular va acompañado de inestabilidad genómica, acortamiento de los telómeros [los extremos de los cromosomas]… y disfunción mitocondrial, junto con una disminución de la eficacia del mecanismo de reparación del ADN.
Además, estos factores están interconectados.
Por ejemplo, el acortamiento de los telómeros puede provocar una disfunción mitocondrial. El envejecimiento implica cambios significativos en la estructura del cerebro y las capacidades funcionales. El deterioro cognitivo ocurre naturalmente durante el envejecimiento, pero en algunos casos puede volverse patológico, como en las enfermedades neurodegenerativas. Es importante destacar que alrededor del 95% de los casos neurodegenerativos están relacionados con la edad sin mutación genética conocida. Por lo tanto, se necesita una mejor comprensión del proceso de envejecimiento en el desarrollo de enfermedades”.
Utilizando la transcriptómica (el estudio del transcriptoma, el conjunto completo de ARN en una población celular dada), la metabolómica (el estudio a gran escala de pequeñas moléculas conocidas como metabolitos dentro de las células, biofluidos, tejidos u organismos) y ensayos moleculares (detección de los ácidos nucleicos ácido del patógeno objetivo), ella y su equipo observaron que, en ausencia de SIRT6 en el cerebro, los genes mitocondriales expresados nuclearmente están regulados a la baja (suprimiendo una respuesta a un estímulo).
Además, el número de mitocondrias por célula decae; hay un aumento en la producción de derivados del oxígeno molecular (especies reactivas de oxígeno o ROS) y el potencial de la membrana mitocondrial se ve afectado, lo que provoca cambios metabólicos importantes.
Este efecto es parcialmente el resultado de que SIRT6 regula la expresión de las sirtuinas mitocondriales 3 y 4. La reintroducción de SIRT3 y 4 puede rescatar la capacidad del potencial de membrana. Particularmente en el cerebro, durante la neurodegeneración, las mitocondrias pierden la capacidad de generar suficiente trifosfato de adenosina (ATP), generan ROS tóxicas y perjudican la producción de metabolitos importantes para el funcionamiento del cerebro.
«Nuestros resultados muestran cambios paralelos en la expresión de genes mitocondriales inducidos por la falta de SIRT6 en el cerebro a los cambios observados en el envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), lo que sugiere que el deterioro de SIRT6 en el cerebro es el impulsor de estos cambios”, concluyó Toiber.
Fuente: JPost- Traducido por UnidosxIsrael
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